С возрастом иммунная система человека постепенно теряет эффективность — это повышает уязвимость к тяжёлым инфекционным осложнениям, в том числе к сепсису. Учёные из Университета Миннесоты сделали важный шаг к пониманию механизмов этого процесса: они выявили, как определённые иммунные клетки поддерживают хроническое воспаление в пожилом организме.
В чём суть открытия?
В центре исследования — макрофаги, клетки иммунной системы, играющие ключевую роль в развитии воспаления. Учёные обнаружили, что с возрастом макрофаги:
застревают в состоянии хронического воспаления;
начинают вырабатывать белок GDF3, который «подстёгивает» их собственную воспалительную активность;
через сигнальный путь SMAD2/3 вызывают стойкие изменения в геноме, усиливая секрецию воспалительных цитокинов.
«Макрофаги имеют решающее значение при развитии воспаления, — поясняет доцент Медицинской школы Университета Миннесоты и Колледжа биологических наук Кристина Камелл. — В нашем исследовании мы определили путь, который поддерживает их воспалительный статус. Это открывает возможность блокировать его, чтобы предотвратить избыточное воспаление, повреждающее органы».
Что показали эксперименты?
1. Генетическое вмешательство. Удаление гена GDF3 у подопытных моделей снизило вредные воспалительные реакции на бактериальные токсины.
2. Фармакологический подход. Лекарства, блокирующие сигнальный путь GDF3‑SMAD2/3, смогли:
изменить поведение воспалительных макрофагов в жировой ткани;
повысить выживаемость пожилых моделей при тяжёлых инфекциях.
3. Клиническая корреляция. В сотрудничестве с Памелой Луци (Школа общественного здравоохранения) учёные проанализировали данные исследования риска атеросклероза в сообществах ARIC. Результаты подтвердили: уровень белка GDF3 коррелирует с воспалительной активностью у пожилых людей.
Почему это важно? Открытие указывает на потенциальную мишень для терапии:
профилактика сепсиса у пожилых — за счёт подавления избыточного воспаления;
новые лекарства, блокирующие путь GDF3‑SMAD2/3, которые могут смягчить возрастные нарушения иммунитета;
персонализированная медицина — оценка уровня GDF3 как маркера риска воспалительных осложнений.
Учёные подчёркивают: необходимы дополнительные исследования, чтобы детально расшифровать молекулярные механизмы пути GDF3‑SMAD2/3, понять, как он регулирует конкретные воспалительные сигналы и проверить безопасность и эффективность блокирующих препаратов в клинических испытаниях.
Это исследование — ещё один шаг к тому, чтобы сделать старение менее уязвимым для инфекций, а иммунную систему — более сбалансированной даже в преклонном возрасте.
Источник: https://medicalxpress.com/news/2025-12-persistent-inflammation-older-adults-gdf3.html